Embolización retrógrada: cómo la presión de inyección envía el relleno adonde usted no lo colocó

La embolización retrógrada es la respuesta a una pregunta que inquieta a todo inyector que se detiene a pensarla en serio: ¿cómo termina en la retina un producto colocado en el dorso nasal? La aguja no estuvo ni remotamente cerca del ojo. La distancia es de centímetros. En ese territorio, la sangre fluye en la dirección equivocada para que eso sea posible.

Melissa Pulcini-Buttine, PA, condensa el mecanismo en una sola frase cuando lo enseña: «La presión de inyección supera el flujo local. Presione despacio». Y luego, la consecuencia: «Literalmente podría hacer que ese producto retroceda hacia otro vaso cercano que esté comunicado y provocar isquemia».

Este artículo es la versión extensa de esa frase: la hemodinámica, con lo que realmente se ha medido. Es, deliberadamente, el porqué. Los hábitos que se derivan de ello se tratan en otro artículo de esta serie, porque un inyector que comprende el mecanismo deducirá por su cuenta la mayoría de esos hábitos y los aplicará mejor que quien simplemente memorizó una lista.

Primer paso: hay que estar dentro del vaso

Nada de lo que sigue ocurre a menos que la punta de la aguja o la cánula esté en posición intraluminal. Parece obvio, pero es importante, porque sitúa todo el fallo en el momento de la colocación, no en el de la presión.

¿Con qué facilidad ocurre esto? Un modelo de perfusión en cabezas de cadáveres frescos, diseñado para simular la presión arterial fisiológica y el flujo a través de las arterias carótida, oftálmica y supratroclear, intentó canular la rama superficial de la arteria supratroclear. La canulación tuvo éxito en las seis muestras. Según las mediciones del mismo estudio, ese vaso se encuentra a una profundidad media de 1.5 mm respecto de la superficie epidérmica (Cho KH, Dalla Pozza E, Toth G, Bassiri Gharb B, Zins JE. Pathophysiology Study of Filler-Induced Blindness. Aesthet Surg J. 2019;39(1):96-106. PMID 29873688).

Un milímetro y medio. Esa profundidad está al alcance de una inyección dérmica superficial, y se trata de un vaso que se conecta con la arteria oftálmica.

Segundo paso: su pulgar ya está superando la presión arterial del paciente

Este es el hallazgo que obliga a los inyectores a replantearse cómo piensan en la presión, y procede de un campo totalmente ajeno a la estética.

Los investigadores monitorearon 71 inyecciones intralesionales de corticosteroides realizadas por tres oftalmólogos con formación de fellowship y midieron en tiempo real la presión de inyección. En 63 de 71 inyecciones, la presión máxima superó los 100 mmHg, con un rango de 18.65 a 842.18 mmHg, y los autores informaron que «cada cirujano generó presiones de inyección superiores a las presiones arteriales sistémicas de cada paciente». Su conclusión: «Un volumen suficiente de corticosteroide inyectado a alta presión explicaría la embolización de partículas de corticosteroide hacia la circulación ocular por flujo arterial retrógrado» (Egbert JE, Paul S, Engel WK, Summers CG. Arch Ophthalmol. 2001;119(5):677-683. PMID 11346395).

Observe el detalle que convierte este hallazgo en algo alarmante, y no solo interesante: se trataba de un protocolo sin cegamiento. Inyectores experimentados que sabían que se estaban midiendo sus presiones no lograron, aun así, mantenerlas por debajo de la presión arterial.

El relleno empeora la situación, y por una razón inherente al material, no al operador. Los geles de ácido hialurónico son pseudoplásticos: tienen un umbral de fluencia que debe superarse para que empiecen a fluir. Un estudio de laboratorio con cuatro rellenos de HA de distinta reología y tres diámetros de aguja concluyó que «independientemente de la fuerza de inyección, la presión de eyección probablemente sea mayor que la presión vascular en el momento de entrar en el vaso, lo que vuelve peligrosa la inyección» (Lee Y, Oh SM, Lee W, Yang EJ. J Cosmet Dermatol. 2021;20(5):1551-1556. PMID 33713373).

Siga esa idea hasta su conclusión, porque es lo más útil de todo este artículo:

No es posible inyectar relleno a una presión inferior a la presión arterial. El gel no se moverá. Todas las inyecciones de relleno que se han realizado se han administrado a una presión capaz de impulsar el producto de forma retrógrada por una arteria. La única variable que ha protegido a sus pacientes es que la punta no estuviera dentro de una arteria.

Esto replantea todo el tema. «Presione despacio» no es una técnica para mantenerse por debajo del umbral, porque no existe una presión alcanzable por debajo de ese umbral. La inyección lenta modifica otra cosa, y esa otra cosa es el volumen y el tiempo, que es donde reside el resto del mecanismo.

Tercer paso: la columna retrógrada

Con la punta intraluminal y la presión por encima de la sistólica, el producto viaja en contra del flujo. La pregunta es hasta dónde.

El modelo de perfusión en cadáveres descrito anteriormente es el primer estudio en humanos que respalda directamente el mecanismo. El producto inyectado en la arteria supratroclear canulada produjo émbolos en la arteria oftálmica en tres de las seis muestras, y una angiografía con arco en C mostró un signo de corte en la arteria oftálmica. Los autores concluyeron que «los émbolos retrógrados de relleno de ácido hialurónico hacia la arteria oftálmica podrían producirse mediante la canulación de la arteria supratroclear». La presión de inyección promedio que se informó como suficiente para inocular la arteria supratroclear y llenar de forma retrógrada la arteria oftálmica hasta el origen de la arteria retiniana fue de 166 mmHg, una presión que queda holgadamente dentro del rango que genera cualquier pulgar.

Una advertencia honesta que debe ir en este mismo párrafo. Un estudio con animales vivos inyectó azul de metileno en la arteria facial de conejos y comparó animales vivos y muertos. En los conejos muertos, el desplazamiento retrógrado hacia el sistema oftálmico ocurrió en 20 de 20 casos. En los conejos vivos, ocurrió en 1 de 20 casos (P < 0.05). Los autores concluyeron que los rellenos pueden ingresar de forma retrógrada en la arteria oftálmica in vivo, «aunque la posibilidad es mucho menor in vivo que en cadáveres» (Zheng H, Qiu L, Liu Z, et al. Aesthetic Plast Surg. 2017;41(5):1222-1227. PMID 28432417).

Ese resultado debería cambiar la forma en que usted interpreta todos los hallazgos en cadáveres en este campo, incluido el anterior. Los modelos cadavéricos sobrestiman sistemáticamente la facilidad con la que ocurre la embolización retrógrada, porque no existe una presión pulsátil opuesta. Esto coincide con lo que los médicos observan en la práctica: el evento es poco frecuente, no habitual, aunque la condición de presión se cumpla en cada inyección. La presión arterial del paciente vivo sí es protectora, aunque no de forma fiable.

Paso cuatro: qué poco volumen se necesita

La regla de "mantener los bolos por debajo de 0.1 mL" tiene un origen real, y se cita erróneamente con frecuencia. No proviene de una medición de la arteria oftálmica.

Seis cabezas de cadáveres frescos, doce hemicaras, inyección arterial de látex: el volumen medido de la arteria supratroclear desde la glabela hasta el ápice orbitario fue de 0.04 a 0.12 mL (media de 0.085 mL), con una longitud media de 51.75 mm y un radio medio de 0.72 mm. Los autores concluyeron que "un bolo de este volumen crítico puede provocar un resultado adverso significativo" (Khan TT, Colon-Acevedo B, Mettu P, DeLorenzi C, Woodward JA. An Anatomical Analysis of the Supratrochlear Artery. Aesthet Surg J. 2017;37(2):203-208. PMID 27530765).

Un estudio independiente de 36 hemicaras de cadáveres frescos corroboró el orden de magnitud: midió la trayectoria desde la arteria supraorbitaria hasta la arteria central de la retina en 0.083 cm³ y desde la supratroclear en 0.089 cm³, y concluyó que "inyectar tan solo 0.08 ml de HA en la rama facial es suficiente para causar embolia de la arteria central de la retina" (Zhang L, Pan L, Xu H, et al. Aesthetic Plast Surg. 2019;43(4):1054-1060. PMID 31006827).

Actualmente, esta regla es objeto de controversia, y los inyectores deben saberlo. Un estudio de tomografía computarizada de 80 arterias oftálmicas en 40 pacientes vivos calculó un volumen medio de la arteria oftálmica de 0.16 mL, y afirmó: "El volumen de la arteria oftálmica parece ser de 0.2 mL en lugar de 0.1 mL, como se había informado anteriormente. Además, parece poco práctico limitar el volumen de las inyecciones en bolo de relleno de tejido blando a 0.1 mL" (Li XR, Hong WJ, Luo SK, et al. Aesthet Surg J. 2023;43(9):1025-1032. PMID 36866393).

El comentario que lo acompaña ofrece el enfoque que sigue siendo válido con ambas cifras: "cualquier volumen mayor que cero podría llegar a provocar un compromiso visual relacionado con la inyección" (Wu WTL. Aesthet Surg J. 2023;43(9):1033-1035).

Por tanto, en cuanto al volumen, la postura honesta es la siguiente. Las alícuotas pequeñas siguen siendo lo correcto, y no porque 0.1 mL sea un umbral seguro por debajo del cual no ocurre nada, sino porque el volumen administrado antes de que usted note que algo anda mal determina cuánta longitud de arteria se llena, y cada incremento de ese volumen extiende la columna más aguas arriba.

Paso cinco: el producto no se mantiene intacto

Los inyectores suelen imaginar el émbolo como un tapón: un cordón de gel bien delimitado que ocupa un tramo del vaso. Los estudios de perfusión in vitro muestran algo más caótico y clínicamente más importante.

Los geles de ácido hialurónico se fragmentan extensamente tras la inoculación arterial, con tamaños de partícula que van desde menos de 50 µm hasta más de 1 mm, y el patrón de fragmentación guarda la correlación más estrecha con tan(δ), una medida reológica que indica si un gel se comporta de forma más sólida o más fluida (Soares DJ, McCarthy AD. The Impact of Gel Parameters on the Dispersal and Fragmentation of Hyaluronic Acid Gel Fillers within an Artificial Model of Arterial Embolism. Gels. 2024;10(8):530. PMID 39195059).

Aguas abajo, esto tiene una enorme importancia. Un modelo microvascular con canales de 200–1000 µm observó que la oclusión predominaba en canales de 300 µm o menos (P < .0001), y que el comportamiento del gel dependía de su reología: "los geles sólidos se fracturaron en partículas embólicas ovoides, mientras que los geles blandos, con tan δ elevada, formaron hebras filamentosas no oclusivas". El mismo estudio halló que las cánulas de 22G producían partículas más grandes y tasas de oclusión más altas que las de 27G (31% frente a 17%, P = .025), y concluyó que los rellenos de HA "se comportan como partículas embólicas deformables que se dispersan distalmente… lo que respalda un mecanismo microembólico concurrente" (Soares DJ, Trudel S, Siperstein R, Kean TJ, McCarthy AD. Aesthet Surg J. 2025;46(1):65-75. PMID 40795834).

Otras dos propiedades agravan el problema. Los geles de HA aumentan su volumen en un 100–700%, por lo que el émbolo se vuelve más oclusivo tras su colocación, no menos. Además, el émbolo cambia de composición: en un modelo con ratas, "la composición de los émbolos causados por la oclusión inducida por ácido hialurónico arterial cambió de ácido hialurónico puro a una mezcla de ácido hialurónico y trombo" con el tiempo (Chen Y, Zhang YL, Luo SK. Plast Reconstr Surg. 2019;143(4):1088-1097. PMID 30921126).

Ese último hallazgo es la razón mecanicista por la que un intento de disolución tardío es algo muy distinto de uno inmediato. La hialuronidasa digiere el ácido hialurónico, pero no el trombo. Lo que la disolución del relleno puede lograr depende en parte de qué proporción de la obstrucción sigue compuesta por el sustrato sobre el que actúa la enzima.

Paso seis: los cuatro patrones de diseminación

El modelo más útil para "producto donde usted no lo colocó" describe cuatro patrones de diseminación arterial (Soares DJ. Molecules. 2022;27(17):5398. PMID 36080164):

• Tipo I: el relleno se dispersa por completo y emboliza distalmente; la luz principal queda despejada. Favorecido por un volumen bajo, una baja viscosidad y un vaso de gran calibre.
• Tipo II: sin dispersión; un tapón oclusivo proximal. Favorecido por una mayor viscosidad y cohesividad, y un mayor volumen.
• Tipo III: dispersión distal más un tapón proximal que se expande de forma anterógrada.
• Tipo IV: dispersión distal más un tapón proximal que se expande de forma retrógrada, ocluyendo ramas proximales.

Los tipos III y IV se describen como probablemente los patrones más frecuentes, y el autor afirma que «las lesiones cerebrorretinianas surgen por defecto de las diseminaciones de relleno tipo IV, en las que un tapón oclusivo se extiende de forma retrógrada hacia el origen de la arteria retiniana y de vuelta hacia las arterias carótida interna/cerebrales».

Este modelo explica algo que el simple esquema retrógrado no explica: por qué un mismo evento puede producir tanto consecuencias catastróficas a distancia como isquemia cutánea local, y por qué los hallazgos en la piel pueden aparecer en un territorio que usted nunca tocó. Melissa describe exactamente esta presentación desde su experiencia clínica: «Empezará a ver cambios en la piel, dolor fuera del área en la que inyectó».

Lo que el modelo le aporta al inyector es una razón para anticipar problemas lejos de la aguja. Una vez que se libera la presión del émbolo y se restablece el flujo anterógrado, el territorio en riesgo no se limita al vaso en el que se entró. Por eso, ante la sospecha de cualquier evento, la evaluación debe abarcar toda la distribución de ese sistema, no solo el sitio de inyección.

Qué aporta el calibre de la aguja y por qué se traduce en tiempo

Un estudio in vitro vincula todo esto con algo que usted controla en el momento de la inyección.

En un modelo de tubos bifurcados perfundido a 70 mmHg, con un dinamómetro que aplicaba una fuerza constante, los investigadores compararon agujas de 27G y 30G con tres rellenos. Con una aguja de 27G, el producto alcanzó la bifurcación en 9 de 9 ensayos; el flujo retrógrado comenzó a los 3.33 segundos y la bifurcación se alcanzó a los 8.44 segundos. Con una aguja de 30G, solo 3 de 9 alcanzaron la bifurcación y 4 de 9 no mostraron flujo retrógrado alguno; el flujo retrógrado comenzó a los 14 segundos y la bifurcación se alcanzó a los 33.33 segundos (Scott G, Khonda M, Hsu T, et al. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2023;11(9):e5270. PMID 37711726).

La conclusión de los autores es contraintuitiva y merece la pena detenerse en ella: las agujas más delgadas tienen menos probabilidades de causar oclusión retrógrada a pesar de requerir mayor fuerza de extrusión, porque la menor tasa de flujo da tiempo para notar que algo anda mal y detenerse.

Esa es la justificación mecanicista de la instrucción de seguridad más subestimada en estética. Melissa lo expresa así: «deténgase pronto, porque puede agravarse rápidamente». Lo que el modelo demuestra es que «pronto» se mide en segundos: la diferencia entre una columna que alcanza una bifurcación a los 8 segundos y otra que lo hace a los 33 segundos es toda la ventana en la que un ser humano puede percibir resistencia, percibir dolor, percibir el blanqueamiento cutáneo y levantar el pulgar.

Usted no está inyectando por debajo de una presión peligrosa. Está controlando cuánto producto recorre cuánta arteria antes de notarlo.

Qué implica el mecanismo

De la hemodinámica se desprenden directamente tres ideas, que aquí se presentan como consecuencias y no como un protocolo. Los hábitos prácticos —incluido dónde la evidencia de cada uno es sólida y dónde es objeto de controversia— son el tema del artículo complementario de esta serie.

Controlar la presión no es mantenerse bajo un umbral. Dado que toda inyección de relleno supera la presión arterial, aplicar el producto lentamente no lo mantiene por debajo de un límite. Lo que hace es reducir la tasa de flujo, lo cual disminuye el volumen administrado por unidad de tiempo y amplía el tiempo disponible para detectar el problema y detenerse.

Los límites de volumen tienen que ver con la longitud de arteria que se llena, no con un número mágico. La regla práctica de 0.1 mL tiene un origen cadavérico genuino en el trayecto supratroclear y hoy es cuestionada por estudios de imagen en sujetos vivos. Las alícuotas más pequeñas siguen siendo correctas por una razón que sobrevive a esa controversia.

El tiempo es el recurso. Cada elemento del mecanismo —el calibre de la aguja, la tasa de flujo, el tamaño de la alícuota, la disposición a detenerse— se convierte en segundos de margen antes de que una columna embólica alcance un punto de ramificación.

La pregunta de Melissa es la que conviene llevarse a la sala de tratamiento: «¿A qué están conectados esos vasos y hacia dónde puede fluir el producto si presiona con demasiada fuerza?». La hemodinámica indica que la presión siempre es suficiente. La anatomía determina si eso importa.

El enfoque didáctico de este artículo refleja la práctica clínica de Melissa Pulcini-Buttine tal como se enseña en el plan de estudios práctico de Empire Medical Training. La técnica se aprende bajo supervisión; este artículo tiene fines educativos y no sustituye la capacitación.

Los inyectores que deseen fundamentar esto en anatomía disecada lo encontrarán en la capacitación en estética basada en anatomía y la capacitación especial en estética con anatomía en cadáveres de Empire. La técnica regional se aborda en la Capacitación completa en rellenos dérmicos, y los territorios de mayor riesgo, en la Capacitación magistral en inyecciones de ojos y nariz. La cuestión específica de la toxina y el riesgo visual se trata en ¿Puede el Botox causar ceguera?.

Melissa Pulcini-Buttine, PA — asistente médica con dos décadas de experiencia; profesora de anatomía y fisiología durante aproximadamente 14 años; miembro del cuerpo docente de Empire Medical Training; fundadora de una consulta de estética en Greenwich, Connecticut.

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