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La elección entre PRP rico en leucocitos y PRP pobre en leucocitos es la especificación más determinante en la práctica clínica con plasma rico en plaquetas, y es la que con mayor frecuencia falta en la nota clínica, el formulario de consentimiento y el folleto del dispositivo. Dos clínicos pueden tratar la misma indicación, con el mismo número de sesiones, el mismo intervalo y la misma concentración plaquetaria informada, e inyectar productos biológicamente distintos, porque uno administra neutrófilos y monocitos concentrados en el tejido y el otro los descarta deliberadamente.

Tatiana Sarmiento expresa su postura al respecto sin rodeos: "Cuando quiero tratar la piel y el cabello, prefiero no tener leucocitos, porque no quiero generar inflamación. Si trata a pacientes para el manejo del dolor, es posible que le convenga tener cierto porcentaje de leucocitos".

Ese instinto es correcto y está respaldado por mediciones de citocinas. Pero el panorama completo es más interesante que una simple dicotomía, porque la propia evidencia musculoesquelética se divide, y saber dónde se divide es lo que distingue a un clínico que ha leído la literatura de uno que ha leído un catálogo.

Qué efecto tienen realmente los leucocitos en la preparación

La cuantificación más clara proviene de un estudio de laboratorio controlado que preparó PRP a partir de once voluntarios humanos con dos sistemas comerciales: uno que concentra las plaquetas y minimiza los leucocitos, y otro que concentra ambos (Sundman, Cole y Fortier, Am J Sports Med, 2011;39(10):2135–2140).

La preparación pobre en leucocitos contenía plaquetas a 1.99× el valor basal y leucocitos a 0.13×, es decir, un producto con depleción activa. La preparación rica en leucocitos contenía plaquetas a 4.69× y leucocitos a 4.26×.

Esto es lo que se obtuvo de esos dos tubos:

Mediador medido Pobre en leucocitos Rico en leucocitos
TGF-β1 20 ng/mL 89 ng/mL
PDGF-AB 6.4 ng/mL 22 ng/mL
MMP-9 40 ng/mL 222 ng/mL
IL-1β 0.31 pg/mL 3.67 pg/mL

Tanto los factores de crecimiento anabólicos como las citocinas catabólicas aumentaron a la vez. No se trata de una casualidad atribuible a los dispositivos: el análisis de correlación del estudio explica por qué. TGF-β1 y PDGF-AB se correlacionaron con el recuento de plaquetas (r² = 0.75 y 0.60). MMP-9 e IL-1β se correlacionaron con los recuentos de neutrófilos y monocitos (IL-1β frente a neutrófilos r² = 0.73; frente a monocitos r² = 0.75).

De modo que cada población celular aporta una mitad distinta de la biología. Las plaquetas aportan la señal anabólica, prorreparadora y proangiogénica. Los leucocitos aportan una señal degradadora de la matriz y proinflamatoria: la metaloproteinasa de matriz-9 y la interleucina-1β son mediadores de la degradación tisular y la amplificación inflamatoria, no de una remodelación silenciosa.

La intención no basta para separarlos: o los separa en el laboratorio, o inyecta ambos.

La inflamación no siempre es el problema

Vale la pena ser precisos con la palabra "indeseable", porque una fase catabólica es una parte legítima y a veces necesaria de la reparación. La señalización inflamatoria recluta células, elimina residuos e inicia el recambio de matriz. En un tendón crónico, hipocelular y degenerativo que no ha logrado iniciar una respuesta de curación, inducir deliberadamente esa fase es una estrategia terapéutica defendible.

La pregunta nunca es "¿la inflamación es mala?". Es: ¿este tejido, en este estado, necesita un estímulo catabólico, y puede tolerarlo?

Esa pregunta tiene respuestas diferentes en un tendón degenerativo, en una articulación artrítica, en la dermis facial y en un folículo piloso en miniaturización. El resto de este artículo desarrolla esas respuestas.

Los marcos de clasificación y cuál utilizar

Dado que "PRP" denomina una categoría y no una formulación, varios grupos han propuesto esquemas de clasificación. No son intercambiables y capturan aspectos diferentes.

Dohan Ehrenfest: la arquitectura de cuatro categorías

El esquema fundacional divide los concentrados de plaquetas en dos ejes —el contenido de leucocitos y la arquitectura de la fibrina— y da lugar a cuatro familias: plasma puro rico en plaquetas (P-PRP), plasma rico en leucocitos y plaquetas (L-PRP), fibrina pura rica en plaquetas (P-PRF) y fibrina rica en leucocitos y plaquetas (L-PRF) (Dohan Ehrenfest, Rasmusson y Albrektsson, Trends Biotechnol, 2009;27(3):158–167). Un artículo de consenso posterior lo amplió y aclaró para su uso en ortopedia y medicina deportiva (Dohan Ehrenfest et al., Muscles Ligaments Tendons J, 2014;4(1):3–9).

Es el esquema que conviene usar cuando necesite indicar con qué familia de producto trabaja, y el que hace explícita la relación entre PRP y PRF: el eje de la fibrina es lo que distingue las preparaciones líquidas de las basadas en coágulo, que se abordan en el material sobre PRF de este conjunto de artículos.

PAW: plaquetas, activación, glóbulos blancos

La clasificación PAW caracteriza una preparación según el recuento absoluto de Plaquetas, si fue Activada y de qué forma, y la presencia o ausencia de células White (glóbulos blancos), con una subclasificación específica para los neutrófilos (DeLong, Russell y Mazzocca, Arthroscopy, 2012;28(7):998–1009).

El aporte de PAW consiste en separar los neutrófilos del recuento total de leucocitos, lo cual es relevante, ya que las correlaciones de Sundman son más fuertes con los neutrófilos y los monocitos que con los leucocitos considerados como una masa indiferenciada.

DEPA: dosis, eficiencia, pureza, activación

DEPA fue diseñada para corregir lo que los esquemas anteriores dejaban fuera: el volumen final, la contaminación por glóbulos rojos y la eficiencia de producción. Evalúa la Dosis de plaquetas inyectadas, la Eficiencia de producción, la Pureza de la preparación y el grado de Activación (Magalon et al., BMJ Open Sport Exerc Med, 2016;2(1):e000060).

DEPA es el más útil de los tres para la práctica clínica, porque informa lo que realmente se administra —la dosis plaquetaria— y porque su eje de pureza capta la contaminación por eritrocitos, algo que los esquemas centrados en los leucocitos ignoran. Los glóbulos rojos en una preparación no son neutrales: los productos de la hemólisis son citotóxicos y proinflamatorios por sí mismos.

MARSPILL y por qué siguen apareciendo más ejes

Esquemas posteriores, como MARSPILL, añaden más descriptores (entre ellos, si la preparación se manejó con guía por imagen, si había glóbulos rojos y la activación lumínica), lo que refleja el persistente descontento porque los protocolos publicados siguen sin poder reproducirse. La proliferación de marcos de referencia es en sí misma el hallazgo: después de dos décadas, el campo aún no puede comparar de forma confiable un estudio con otro.

Regla práctica. Sea cual sea el esquema que cite, informe como mínimo: concentración plaquetaria y dosis absoluta, concentración de leucocitos (con fracción de neutrófilos si la tiene), presencia de glóbulos rojos, volumen final, estado de activación y anticoagulante utilizado. Con ese conjunto de datos, otra persona puede reconstruir su protocolo, que es precisamente de lo que se trata.

Lo que realmente dice la evidencia musculoesquelética, y dónde se divide

La regla abreviada habitual es "rico en leucocitos para lo musculoesquelético, pobre en leucocitos para la piel". Esa simplificación es demasiado burda, y seguirla le hará equivocarse incluso dentro de la propia práctica musculoesquelética.

En el ámbito intraarticular, conviene el PRP pobre en leucocitos. Un metaanálisis en red bayesiano de nueve estudios y 1,055 pacientes con osteoartritis de rodilla encontró que el PRP pobre en leucocitos produjo puntuaciones WOMAC significativamente mejores que el ácido hialurónico (diferencia de medias −21.14; IC 95% de −39.63 a −2.65) y que el placebo (−17.84; IC 95% de −34.95 a −0.73). El PRP rico en leucocitos no mostró una diferencia semejante (−14.28; IC 95% de −44.80 a 16.25). El PRP pobre en leucocitos obtuvo la mejor clasificación en ambas medidas de eficacia. Las reacciones adversas locales fueron más frecuentes con PRP que con ácido hialurónico en general, pero no difirieron entre los dos tipos de PRP (razón de momios 0.78; IC 95% 0.05–11.93) (Riboh et al., Am J Sports Med, 2016;44(3):792–800).

En el ámbito intratendinoso, hay datos favorables para el PRP rico en leucocitos. Un ensayo aleatorizado doble ciego con PRP rico en leucocitos para la tendinopatía crónica del glúteo medio y menor mostró una mejora frente a la infiltración con corticosteroides a las 12 semanas, que se mantuvo en el seguimiento a dos años (Fitzpatrick et al., Am J Sports Med, 2018;46(4):933–939; datos a dos años, 2019;47(5):1130–1137).

Por lo tanto, la división dentro de la medicina musculoesquelética no es independiente del tejido. Parece una distinción de compartimento: una articulación sinovial es un espacio cerrado revestido de células que responden mal a IL-1β y MMP-9,, mientras que un tendón degenerativo es una estructura poco vascularizada que puede necesitar un estímulo catabólico para reiniciar una secuencia de reparación estancada.

Formulado como principio de trabajo: el contenido de leucocitos es una decisión sobre si el tejido objetivo necesita un estímulo inflamatorio controlado, y si el compartimento puede eliminarlo.

La concentración plaquetaria tampoco es monotónica

Un hallazgo relacionado merece un lugar aquí, porque complica el principio de "más es mejor" en la dirección contraria.

En el PRP con reducción de leucocitos aplicado a explantes de tendón, el aumento de la concentración de plaquetas no produjo un aumento de la síntesis de matriz. Más allá de cierto punto, las concentraciones más altas de plaquetas disminuyeron la síntesis del gen del colágeno (Boswell et al., Am J Sports Med, 2014;42(1):42–49).

En otras palabras, existe una curva de dosis-respuesta con un pico, no una rampa ascendente. Este es el argumento más sólido disponible contra la afirmación de marketing de que un factor de concentración más alto da, por sí mismo, un mejor producto, y debería moderar cualquier suposición de que el objetivo de un protocolo de preparación es la maximización.

Piel y cuero cabelludo: por qué se mantiene la posición de Tatiana

Ahora aplique el marco a las indicaciones estéticas y capilares.

Los tejidos objetivo son delgados, superficiales y visibles. La dermis facial y la dermis del cuero cabelludo tienen apenas milímetros de profundidad, son ricamente vasculares, y toda respuesta inflamatoria queda a la vista. Una respuesta eritematosa o edematosa impulsada por IL-1β en una rodilla es invisible; en un rostro, es la complicación.

El punto final buscado es una remodelación silenciosa, no la reparación de una lesión. Como describe Tatiana la indicación facial: el PRP es "soporte de la calidad de la piel, no reemplazo estructural" —una señal que "fomentará la remodelación del colágeno", percibida como textura, tono y luminosidad a lo largo de semanas. Ese es un proceso anabólico lento. MMP-9 es una enzima degradadora de matriz. Añadirla a un protocolo cuyo objetivo declarado es acumular matriz es ir en contra de su propio objetivo.

El folículo es una estructura con privilegio inmunológico. El folículo piloso mantiene un privilegio inmunológico relativo, y el infiltrado inflamatorio alrededor de la unidad folicular es un hallazgo patológico en múltiples alopecias, no uno terapéutico. Concentrar deliberadamente neutrófilos y monocitos en un plano perifolicular es difícil de justificar desde el punto de vista mecanístico cuando el objetivo es apoyar folículos que ya se están miniaturizando.

La salvedad honesta. Por el momento, prácticamente no existe evidencia aleatorizada de comparación directa entre PRP rico en leucocitos y PRP pobre en leucocitos para la alopecia androgenética. La recomendación anterior se basa en el mecanismo, en el metaanálisis intraarticular por analogía y en la experiencia clínica, no en un ensayo que responda directamente a la pregunta. Una revisión exploratoria de 2025 sobre las terapias regenerativas para la alopecia androgenética llegó a la misma conclusión general sobre la calidad de la evidencia en este campo (Gupta et al., Med Sci, 2025;14(1):5). Comuníquelo así a los pacientes y a los colegas. No hace falta exagerar; el argumento mecanístico se sostiene por sí solo.

Sí existe una señal comparativa sobre la vía de preparación: un análisis retrospectivo de 747 preparaciones de PRP y 163 pacientes con alopecia androgenética comparó el PRP derivado de la capa leucocitaria (buffy coat) con el PRP obtenido por aféresis, y encontró una mayor concentración de plaquetas con la aféresis a costa de un volumen de sangre sustancialmente mayor (Huang et al., Clin Cosmet Investig Dermatol, 2026;19). Observe lo que implica "derivado de la capa leucocitaria" respecto al contenido de leucocitos: la capa leucocitaria es la capa de leucocitos.

Cómo controlar realmente el contenido de leucocitos en el laboratorio

Aquí la teoría se traduce en un gesto de la mano.

Los leucocitos se concentran en la capa leucocitaria, inmediatamente por encima de la capa de eritrocitos. Por lo tanto:

Si piensa usar PRP pobre en leucocitos en piel y cuero cabelludo, la pregunta práctica no es qué centrífuga tiene, sino si su paso de recolección está bien definido, cuenta con capacitación y es repetible, y si alguna vez lo ha verificado con un recuento celular.

Qué hacer de otra manera

  1. Especifique el contenido celular en su protocolo y en la nota clínica. "PRP" no es una especificación. "PRP pobre en leucocitos, giro único, 6 mL, sin activar, citrato de sodio" sí lo es.
  2. Defina el objetivo de leucocitos según la indicación, no por costumbre. Piel y cuero cabelludo: pobre en leucocitos. Intraarticular: la evidencia metaanalítica favorece el PRP pobre en leucocitos. Intratendinoso: el PRP rico en leucocitos cuenta con datos aleatorizados positivos.
  3. Verifique una vez. Realice un recuento celular de su propia preparación al menos una vez por dispositivo y por operador. La mayoría de los clínicos que usan PRP nunca han confirmado que su producto sea lo que creen que es.
  4. Deje de equiparar la concentración con la calidad. Los datos de explantes tendinosos muestran un pico, no un aumento continuo.
  5. Documente lo necesario para que sea reproducible. Dosis de plaquetas, concentración de leucocitos, presencia de glóbulos rojos, volumen, activación y anticoagulante.

Estas preferencias reflejan la práctica clínica de Tatiana Sarmiento, tal como se enseña en el programa de capacitación práctica de Empire Medical Training. La técnica se aprende bajo supervisión; este artículo tiene fines educativos y no sustituye la capacitación.

El contenido celular se decide en el laboratorio, en un paso que dura unos cuatro segundos y que casi nunca se enseña de forma explícita. Los cursos de Empire Capacitación en plasma rico en plaquetas (PRP) y Capacitación en tratamiento médico de la pérdida de cabello, hilos PDO y restauración capilar con PRP enseñan la preparación y la recolección junto con la administración, que es donde realmente se controla este parámetro. Para ver cómo se compara el PRP con las demás opciones regenerativas por las que hoy se consulta a los clínicos, consulte exosomas frente a PDRN frente a PRP.

Parte de Inyectables regenerativos: PRP y PRF.

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Esta guía es material de formación clínica. La técnica que la respalda se enseña de forma práctica, en pacientes reales, con el cuerpo docente a su lado.

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Aviso legal

Este artículo refleja las opiniones clínicas y la experiencia de Tatiana Sarmiento, miembro del cuerpo docente de Empire Medical Training, quien colabora de manera independiente con el plan de estudios de Empire Medical Training. Las opiniones expresadas son propias de la autora y no representan necesariamente las de Empire Medical Training.

Se trata de educación profesional, no de asesoramiento médico, y no sustituye la capacitación práctica ni el juicio clínico independiente. Los profesionales con licencia siguen siendo responsables de su propia selección de pacientes, técnica y resultados, de verificar la información vigente de la etiqueta del producto y de ejercer dentro de su ámbito de práctica y de la legislación aplicable. Empire Medical Training no acepta responsabilidad alguna por el uso que se haga de este contenido.

Preguntas frecuentes

¿Cuál es la diferencia entre el PRP rico en leucocitos y el pobre en leucocitos?

El PRP rico en leucocitos concentra glóbulos blancos junto con las plaquetas; el PRP pobre en leucocitos los reduce deliberadamente. En una comparación controlada, las preparaciones ricas en leucocitos contenían aproximadamente cinco veces más MMP-9 y más de diez veces más IL-1β que las preparaciones pobres en leucocitos. Los leucocitos añaden una señal catabólica y proinflamatoria a la señal anabólica de las plaquetas.

¿Qué PRP debo usar para la restauración capilar?

Desde un punto de vista mecanicista, pobre en leucocitos. El folículo es una estructura con privilegio inmunológico, el infiltrado inflamatorio perifolicular es un hallazgo patológico en varias alopecias y el objetivo terapéutico es una señalización anabólica discreta, no una respuesta de reparación. Tenga en cuenta que ningún ensayo aleatorizado comparativo en alopecia androgenética lo ha evaluado directamente, por lo que la recomendación se basa en el mecanismo y la analogía.

¿El PRP rico en leucocitos es mejor para las indicaciones musculoesqueléticas?

Solo en parte. En la tendinopatía crónica, el PRP rico en leucocitos cuenta con datos aleatorizados positivos con seguimiento a dos años. En la osteoartritis de rodilla con aplicación intraarticular, un metaanálisis en red de 1,055 pacientes encontró que el PRP pobre en leucocitos superó al ácido hialurónico y al placebo, mientras que el rico en leucocitos no lo hizo. La diferencia parece depender del compartimento, no simplemente de que sea "musculoesquelético".

¿Qué sistema de clasificación de PRP debo usar?

Utilice DEPA para el informe clínico: capta la dosis plaquetaria, la eficiencia de producción, la pureza —incluida la contaminación por glóbulos rojos— y la activación. Utilice el esquema de cuatro categorías de Dohan Ehrenfest para indicar con qué familia de producto está trabajando, y PAW cuando la fracción de neutrófilos importe específicamente. Informe suficientes cifras para que otro clínico pueda reconstruir su preparación.

¿Una mayor concentración plaquetaria siempre da un mejor resultado?

No. En PRP con reducción de leucocitos aplicado a explantes tendinosos, el aumento de la concentración plaquetaria más allá de cierto punto disminuyó la síntesis del gen del colágeno. La relación dosis-respuesta tiene un pico en lugar de aumentar indefinidamente, lo cual desmiente la suposición de que maximizar el factor de concentración es el objetivo de un protocolo de preparación.